Nutrición e hipertiroidismo

CLASIFICACIÓN DEL CUIDADO NUTRIMENTAL: NIVEL 1

DEFINICIONES Y ANTECEDENTES

El hipertiroidismo se produce por la secreción excesiva de las hormonas tiroideas triyodotironina (T₃) o tiroxina (T₄). Estas hormonas influyen en todas las células mediante el control de la temperatura corporal, la frecuencia cardiaca, el metabolismo y la producción de calcitonina. Cuando el hipotálamo emite la señal a la hipófisis para que produzca TSH por lo regular se regula para que esta liberación sea apenas suficiente.

La hormona tiroidea afecta a la homeostasis de la glucosa mediante el aumento de liberación hepática de glucosa; el incremento del reciclaje inútil de los productos de la degradación de la glucosa entre el músculo esquelético y el hígado; la disminución de las reservas de glucógeno en el hígado y músculo esquelético; la alteración del metabolismo oxidativo y no oxidativo de la glucosa; el descenso en la producción pancreática de insulina; y el aumento de la eliminación renal de insulina (Potenza et al., 2009).

En el hipertiroidismo es probable que haya elevación de la tasa metabólica, pérdida de tejido, diaforesis, temblor, taquicardia, bocio, intolerancia al calor, insensibilidad al frío, nerviosismo, aumento de apetito, exoftalmos y pérdida de las reservas de glucógeno. Sin tratamiento pueden causar fibrilación auricular y osteoporosis.

Las enfermedades tiroideas autoinmunitarias, la enfermedad de Graves y la tiroiditis de Hashimoto están entre las enfermedades endocrinas más frecuentes 8Shen et al., 2014). Por lo general en el hipertiroidismo toda la glándula produce un exceso de hormona tiroidea. En casos raros hay un solo nódulo del que depende la secreción excesiva de la hormona.

La tiroiditis autoinmunitaria (TA) puede comenzar como un trastorno transitorio y luego derivar en hipertiroidismo. Las causas más frecuentes incluyen tiroiditis de Hashimoto, tiroiditis granulomatosa subaguda o tiroiditis linfocítica asintomática. Los principales desencadenantes ambientales de la tiroiditis autoinmunitaria incluyen yodo, medicamentos, infección, tabaquismo y tal vez estrés (Tomer y Huber, 2009). La enfermedad celiaca o la cirrosis biliar primaria también pueden relacionarse con procesos autoinmunitarios tiroideos (Daher et al., 2009). Las personas con diabetes mellitus tipo 1, trastornos del estado de ánimo, psicosis o enfermedad de Addison también parecen tener un riesgo más alto.

La enfermedad de Graves (bocio tóxico difuso) es la forma más frecuente; la tirotoxicosis es más grave. La tirotoxicosis tiene múltiples etiologías, manifestaciones, y tratamientos potenciales (Bahn et al., 2011). La tirotoxicosis clínica en el paciente con enfermedad de Graves se debe a autoanticuerpos estimulantes del receptor de tirotropina. La mayoría de las personas que desarrolla oftalmopatía de Graves tienen uno o más de los siguientes síntomas: ojos secos y pruríticos, mirada de asombro u ojos saltones (exoftalmos), sensibilidad a la luz, epífora, sensación de presión alrededor de los ojos, dificultad para cerrar los ojos por completo y visión doble periférica. La tirotoxicosis altera el metabolismo de los hidratos de carbono en un paciente con diabetes mellitus tipo 2 en tal medida que llega a la cetoacidosis diabética si no se trata (Potenza et al., 2009).

La tormenta tiroidea (crisis tiroidea) es un trastorno que puede poner en riesgo la vida y se desarrolla en una persona con hipertiroidismo. La glándula libera en forma repentina grandes cantidades de hormona tiroidea en un periodo breve de tiempo. Los signos de crisis tiroidea incluyen irritabilidad extrema, presión arterial sistólica elevada, presión arterial diastólica baja, taquicardia, náusea, vómito, diarrea, fiebre elevada, confusión y somnolencia. Pueden sobrevenir choque, delirio, disnea, fatiga, coma, insuficiencia cardiaca y la muerte si no se trata de inmediato. La tormenta tiroidea es una urgencia médica (Chong et al,. 2010).

Si es necesaria la tiroidectomía muchas veces se administran fármacos antitiroideos y yodo cuatro a seis semanas antes de la operación para minimizar el riesgo de una crisis tiroidea. Es probable que el paciente requiera una dieta alta en calorías y proteínas antes de la tiroidectomía. Valorar las necesidades posoperatorias junto con el plan de atención médica.

INTERVENCIÓN

Objetivos

• Alcanzar el estado eutiroideo para evitar los efectos de la triyodotironina (T₃) en el sistema cardiovascular: descenso de la resistencia vascular sistemática y aumento de la frecuencia cardiaca en reposo, contractilidad del ventrículo izquierdo, volumen sanguíneo y gasto cardiaco (Dahl et al., 2008).

• Prevenir o tratar las complicaciones que acompañan a una tasa metabólica elevada, incluida la desmineralización ósea.

• Restituir las reservas de glucógeno. Reponer el peso perdido (casi siempre 4.5 a 9 kg [10 a 20 lb]).

• Corregir el equilibrio negativo de nitrógeno.

• Restituir las pérdidas de líquido por diarrea, diaforesis y aumento de la respiración. Sin embargo el exoftalmos, causado por la acumulación de líquido extracelular en el tejido retroocular, amerita en ocasiones restricción de líquido y sodio.

• Vigilar o tratar la intolerancia a la grasa y la esteatorrea.

Alimentos y nutrición

• Adoptar una dieta elevada en calorías (empezar con 40kcal/kg). Las necesidades calóricas del paciente pueden estar 50 a 60% más elevadas en este trastorno (o 10 a 30% en casos leves). Asegurar la ingestión suficiente de hidratos de carbono.

• Suministrar proteínas a razón de 1 a 1.75 g/kg de peso corporal.

• La ingestión de líquido debe de ser de 3 a 4 L/día, a menos que esté contraindicado por trastornos renales o cardiacos.

• Incluir 1 L de leche o su equivalente al día para complementar el consumo de calcio, fósforo y vitamina D.

• Excluir cafeína y estimulantes de la dieta porque agravan la excitabilidad y el nerviosismo.

• Complementar la dieta con vitaminas A y C y vitaminas del complejo B, en particular tiamina, riboflavina, B₆ y B₁₂. Un complemento multivitamínico y mineral general puede ser benéfico; verificar el contenido de yodo. El consumo crónico de yodo >500 μg/L se vincula con efectos adversos.

• No deben consumirse bociógenos naturales crudos (col, col rizada, coles de Brucelas, coliflor, frijol de soya, cacahuates) junto con fármacos antitiroideos porque estas sustancias acentúan los efectos colaterales de los medicamentos. La cocción reduce este efecto.

Interacciones entre alimentos y fármacos

Fármacos de uso común y sus posibles efectos secundarios

• El objetivo de la farmacoterapia es evitar que la tiroides produzca hormonas en exceso. Los antitiroideos, también llamados tionamidas, como metimazol y propiltiouracilo (PTU), pueden causar náusea, vómito, gusto alterado y molestias gastrointestinales. Deben tomarse con los alimentos. Evitar el uso de bociógenos naturales crudos con estos fármacos; las formas cocidas no representan un problema.

• El yodo radiactivo se puede utilizar para dañar o destruir algunas de las células tiroideas. Esto puede causar una sensación de ardor temporal en la garganta. La hidroclorotiazida puede utilizarse para mejorar la captación de radioyodo en pacientes con hipertiroidismo; reemplazar el potasio.

• Algunos fármacos pueden afectar la tiroides. La amiodarona es un antiarrítmico potente que también posee propiedades bloqueadoras β; una tableta de 100 mg contiene una cantidad de yodo que es 250 veces superior al consumo diario recomendado de este elemento.

Hierbas medicinales, productos botánicos y complementos

• No deben usarse hierbas o complementos botánicos sin comentarlo primero con el médico. Se ha recomendado el consumo de menta de lobo, verbena y bálsamo de limón; no se cuenta con estudios clínicos para aprobar su eficacia.

• Limitar el uso de grandes cantidades de alga marina rica en yodo, como el kombu (Laminaria japonica).

Educación, atención y cuidado de la nutrición

• La hormona tiroidea influye en las adipocinas y el tejido adiposo, lo que predispone al paciente a la cetosis (Potenza et al., 2009). Es preciso mantenerse vigilante ante la hiperglucemia después de comidas altas en hidratos de carbono.

• Favorecer que la hora de comida sea tranquila y agradable.

• Excluir el consumo de alcohol, que pueda provocar un estado hipoglucémico.

• Es posible que se requieran colaciones frecuentes. Para evitar la obesidad, ajustar la dieta del paciente a medida que el trastorno se corrige.

• Deben seguirse lineamientos especiales en las pacientes embarazadas con hipertiroidismo (DeGroot et al., 2012). La disfunción tiroidea manifiesta o subclínica tiene efectos adversos en el resultado materno y fetal (Sahu et al., 2010). La presencia de diabetes con hipotiroidismo se acompaña de tasas elevadas de infertilidad, operación cesárea, parto prematuro y trastornos hipertensivos del embarazo (Tirosh et al., 2013).

Educación del paciente: enfermedad transmitida por alimentos contaminados

• Si es necesaria la alimentación por sonda en casa deben enseñarse los procedimientos apropiados para la limpieza y manipulación de alimentos.

Para más información

* American Thyroid Association

http://www.thyroid.org/

* Endocrine Web-Hyperthyroidism

http://www.endocrineweb.com/hyper1.html

* Latin American Thyroid Society

http://www.lats.org/

* National Graves Disease and Thyroid Foundation

http://www.ngdf.org/

* University of Maryland Medical Center

http://www.umm.edu/endocrin/hypert.htm

REREFENCIAS

- Bahn RS, et al. Hyperthyroidism and other causes of thyrotoxicosis: management guidelines of the American Thyroid Association and American Association of Clinical Endocrinologists. Endocr Pract. 2011;17:456.

- Chong HW, et al. Thyroid storm with multiorgan failure. Thyroid. 2010;20:333.

- Daher R, et al. Consequences of dysthyroidism on the digestive tract and viscera. World J Gastroenterol. 2009;15:2834.

- Dahl P, et al. Thyrotoxic cardiac disease. Curr Heart Fail Rep. 2008;5:170.

- DeGroot L, et al. Management of thyroid dysfunction during pregnancy and postpartum: an Endocrine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2012;97:2543.

- Potenza M, et al. Excess thyroid hormone and carbohydrate metabolism. Endocrin Pract. 2009;15:254.

- Sahu MT, et al. Overt and subclinical thyroid dysfunction among Indian pregnant women and its effect on maternal anda fetal outcome. Arch Gynecol Obstet. 2010;281:215.

- Shen X, et al. Genetic variants of interleukin-4 gene in autoinmmune thyroid diseases: an updated meta-analysis. Autoimmunity. 2014;6:1-7. [Epub ahead of print]

- Tirosh D, et al. Hypothyroidism and diabetes mellitus-a risky dual gestational endocrinopathy. PeerJ. 2013;1:25.

- Tomer Y, Huber A. The etiology of autoimmune thyroid disease: a story of

genes and environment. J Autoimmun. 2009;32:231.